CAR-T療法沒(méi)有被叫停,被叫停的是另外一家公司的另外一種技術(shù),鬧了個(gè)烏龍。為何免疫治療對(duì)一些患者不管用呢,免疫治療是目前治療癌癥效果出色的醫(yī)治方法,使用前通常會(huì)檢測(cè)PDL1表達(dá)、腫瘤突變負(fù)荷TMB,其他像CD28分子、乳酸脫氫酶LDH等也用于輔助判斷免疫治療療效。
1、為什么都在研究非小細(xì)胞癌的靶向或者免疫治療,而沒(méi)人研究小細(xì)胞癌癥呢?
小細(xì)胞肺癌與非小細(xì)胞肺癌不同,生長(zhǎng)異?;钴S、轉(zhuǎn)移快,另外一個(gè)不同就是:到目前為止沒(méi)有一個(gè)靶向藥效果很成功。為什么?通俗一點(diǎn)說(shuō)法,讓小細(xì)胞肺癌耐以生存的體內(nèi)通路非常復(fù)雜,還亂糟糟的互通八達(dá),很難能堵住一條路就讓他死亡,不同于非小細(xì)胞肺癌EGFR、ALK等,小細(xì)胞缺乏一個(gè)很明確的驅(qū)動(dòng)基因。所謂驅(qū)動(dòng)基因就是他生長(zhǎng)增殖的關(guān)鍵基因,抑制這個(gè)基因腫瘤就會(huì)死亡,
2015年歐洲肺癌大會(huì)公布的I期臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)中:Rovalpituzumab針對(duì)DLL3陽(yáng)性的小細(xì)胞肺癌患者有效率高達(dá)45%。非??上У氖亲罱臄U(kuò)大III臨床試驗(yàn)失敗了,此外還有免疫藥Nivo,雖然因?yàn)槌跗谂R床試驗(yàn)結(jié)果被批準(zhǔn)用于二線治療小細(xì)胞,可惜的18年III期臨床試驗(yàn)以失敗告終。當(dāng)然也有好消息,就是18年免疫藥物atez和多靶點(diǎn)藥物安羅替尼在小細(xì)胞中取得成功,
2、免疫系統(tǒng)能治療癌癥嗎?為什么?
以病人體內(nèi)提取免疫細(xì)胞、培養(yǎng)增多后再回輸?shù)交颊唧w內(nèi),讓免疫細(xì)胞同癌細(xì)胞作戰(zhàn),理論完美!能實(shí)現(xiàn)嗎?按這種理論有兩種治療方法,不同點(diǎn)是提取免疫細(xì)胞的來(lái)源不一樣。幾年前,大學(xué)生魏某患肉瘤,以血液中提取免疫細(xì)胞,培養(yǎng)增多后回輸,結(jié)果無(wú)效!最后全國(guó)上下聲討一片,也殃及很多無(wú)辜,為什么呢?免疫細(xì)胞的工種不同,血液中對(duì)腫瘤作戰(zhàn)的免疫細(xì)胞大約只有5%,因此培養(yǎng)的免疫細(xì)胞也只有5%對(duì)腫瘤有作用,失敗就成了大多數(shù)!自身的免疫細(xì)胞培養(yǎng)回輸對(duì)人基本上沒(méi)有害處,有人也說(shuō)該療法是“謀財(cái)不害命”,這種療法因?yàn)橛行蕵O低在國(guó)外叫停后、在國(guó)內(nèi)還用,魏某事件也就爆炸了。
那么這種理論的治療方法真的就不行嗎?血液中各種各樣、性質(zhì)不同的免疫細(xì)胞,那么腫瘤組織中同腫瘤作戰(zhàn)的免疫細(xì)胞是不是要多一些呢?確實(shí)如此,以腫瘤組織中提取免疫細(xì)胞(T細(xì)胞),體外培養(yǎng)數(shù)億后回輸病人體內(nèi)!目前該療法已取得一些成功,還在繼續(xù)研究中!免疫治療方法多種多樣,大概都是讓自身的免疫細(xì)胞同癌細(xì)胞戰(zhàn)斗,就好像樹上的蟲子讓我們?nèi)プ?、難度不小,讓鳥去捉就要好很多!免疫治療或許是最理想的癌癥治療方法!我是@劉永毅醫(yī)生,感謝您的閱讀!,
3、CAR-T免疫療法被叫停了嗎?
CAR-T免疫療法被叫停了嗎?CAR-T療法沒(méi)有被叫停,被叫停的是另外一家公司的另外一種技術(shù),鬧了個(gè)烏龍。被叫停的是一家來(lái)自法國(guó)的生物公司,叫做Cellectis,而不是FDA(美國(guó)食品藥品監(jiān)督管理局)批準(zhǔn)的美國(guó)諾華公司的CAR-T療法,即Kymriah;并且被叫停的CAR-T療法同被批準(zhǔn)的CAR-T療法并不相同,Kymriah是利用病人自己的T細(xì)胞,通過(guò)改造武裝起來(lái),再回輸體內(nèi)精確制導(dǎo)地殺傷癌細(xì)胞,而被叫停的是UCAR-T療法,這是一種使用通用T細(xì)胞制作CAR-T治療不同病人技術(shù),而不是使用患者自身T細(xì)胞治療自己的傳統(tǒng)CAR-T技術(shù),
4、免疫治療對(duì)一些患者不管用是怎么回事?
免疫治療這幾年發(fā)展得如火如荼,除了進(jìn)口品種增多,國(guó)產(chǎn)的PD1/PDL1抑制劑也越來(lái)越多的用于臨床。針對(duì)PD1/PDL1的免疫檢查點(diǎn)抑制劑實(shí)際上是一種釋放免疫反應(yīng)分子制動(dòng)器的藥物,由于癌細(xì)胞經(jīng)常使用這種“免疫剎車”來(lái)逃避免疫T細(xì)胞的攻擊,而PD1就是一種分子制動(dòng)器,通過(guò)抑制這種“剎車”信號(hào),重新激活T細(xì)胞對(duì)腫瘤的免疫應(yīng)答,使癌細(xì)胞能夠被T淋巴細(xì)胞所識(shí)別并殺滅。